M47.0-+ Arteria-spinalis-anterior-Kompressionssyndrom und
Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom (G99.2*) [5. Stelle: 0-9]

M47.00+ Arteria-spinalis-anterior-Kompressionssyndrom und
Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom: Mehrere Lokalisationen der Wirbelsäule (G99.2*)
M47.01+ Arteria-spinalis-anterior-Kompressionssyndrom und
Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom: Okzipito-Atlanto-Axialbereich (G99.2*)
M47.02+ Arteria-spinalis-anterior-Kompressionssyndrom und
Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom: Zervikalbereich (G99.2*)

auch I65.-Verschluss und Stenose präzerebraler Arterien ohne resultierenden Hirninfarkt;
I65.0 Verschluss und Stenose der A. vertebralis bei zervikaler Spondylolisthesis,
I65.1 Verschluss und Stenose der A. basilaris bei anteroposteriorer atlantookzipitaler Instabilität

Klassische Ursache ist das Distorsions- oder Distraktionstrauma. Jedes größere Trauma kann bei ungünstigem Kraftvektor zu Rupturen von Gelenkkapseln und/oder Ligamenten im Bereich der Halswirbelsäule und des kraniozervikalen Übergangs kommen. Häufig ist es der Heckaufprall-Unfall, aber auch Sportverletzungen, insb. beim Trampolinspringen, Kunstturnen, Stürze vom Pferd, Arbeitsunfälle, Stürze in Haushalt und Beruf, udg. können zu folgereichen diskoligamentären oder kapsulären Verletzungen führen.

Anatomische Adaption an Mißbildungen wie Skoliose, etc.

Es wurde in der Wissenschaft auch von Rupturen der Alarligamente in direkter kausaler Folge von Thorakalskoliose beschrieben. In beschriebenem Fall versuchte der Körper die Torsion zu kompensieren in dem Maß, daß ein Alarligament zerstört wurde.

Paradoxe Spontanrupturen

Es wird auch von “paradoxen” Spontanrupturen berichtet, als Folge schwerwiegender Infektionskrankheiten oder deren Behandlung, dabei wird noch genauer zu eruieren sein, inwieweit die Gabe von Gyrasehemmern (z.B. Ciprofloxacin) irreversible Schädigungen innerhalb ligamentärer Strukturen verursacht. Von Gyrasehemmern ist bekannt, daß es, auch nach kurzzeitiger Einnahme, zur Spontanruptur selbst großer Sehnen kommen kann. Erklärt wird das mit einer erhöhten Expression von Matrixmetalloproteinasen, die die Festigkeit der Sehnen vermindern.

Diskutiert wird auch die Verursachung geburtlicher Distraktions-Traumata durch Saugglockengeburten.

Einrenkmanöver

Eine weitere Ursache stellen chiropraktische Einrenkmanöver dar, insb. bei ungeübten Chiropraktikern. Insbesondere bei inadäquatem Kraftvektor oder bei bereits bestehender geringgradiger Instabilität oder bei Vorliegen einer Bindegewebsschwäche kann eine irreversible Schädigung der Halswirbelsäule verursacht werden.

Vom Patienten eingeleitete Einrenkversuche

Schließlich sehe ich immer wieder Patienten die selbstständig Einrenkmanöver durchführen. Bei dieser Patientengruppe scheint in der Regel bereits eine Instabilität vorzuliegen und diese geringradigen Blockierungen werden dann zum Anlaß genommen, mit großer radialer Krafteinwirkung eine Deblockierung zu versuchen. Dabei wird wohl regelmäßig auch ligamentärer und/oder kapsulärer Schaden angerichtet. Ein Patient schilderte mir, er habe sich selbst eingerenkt, nachdem er gerade von einem Chiropraktiver heimkam und die Blockierung bereits wieder vorgelegen habe. Er habe mit der Hand über den Kopf gegriffen, den Kopf dabei gedreht und ihn zur Seite gezogen, bis er einen Riss gehört habe. Daraufhin ging es ihm gut. Doch mitten in der Nacht wurde er von seinem “Unterbewußtsein” geweckt und sein automatischer Atemreiz schien nicht mehr zu funktionieren, er sei stundenlang blind geliegen und habe nur durch bewußtes Ein- und Ausatmen sich am Leben erhalten können, die kommenden Tage waren für ihn wie “als wäre er schon tot“ und er fühlte sich in einem “Dämmerzustand zwischen Schlaf und Wachheit”. In den kommenden Monaten wurde er regelmäßig von Sanitätern in notfallmäßig in Kliniken gebracht, man konnte aber nichts pathologisches entdecken außer diskrete Glianarben im Zwischenhirn. Später wurde ein Glukose-Utilisations-PET gemacht und dabei wurde ein massiver Minderstoffwechsel – weit unter das Niveau eines Gesunden im Bereich des Mittelhirns, Zwischenhirns, der Area striata und des gesamten Cerebellums festgestellt. Der Arzt vermutete vorausgegangene hypoxische Zustände aufgrund von “Veränderungen im Bereich der Vertebralarterien”. Die Beschwerden blieben aber unvermittelt schlimm, der Patient konnte nur noch schwer auf seine Umwelt reagieren, jedoch blieben MRT und MR-A der HWS ebenso stumm wie wiederholte Farbduplex-Sonographien der Halswirbelsäule. Der Patient sprach stets er habe ein Brennen im Hinterkopf und das sei für ihn das Gefühl das Zellen im Gehirn abstürben. Er konsultierte mehrere Neurochirurgen und es wurden zahlreiche weitere CT- und MRT-Untersuchungen der Halswirbelsäule gemacht. Der Patient ließ sich schlussendlich in die Psychiatrische Universitätsklinik einweisen und blieb vier Monate stationär. Er wurde mit Fluoxetin behandelt und das schien etwas Wirkung zu zeigen. Aber er wußte, es lag etwas bedrohliches in seinem Zustand und er ging weiter auf Konsultationsreisen. In verschiedene Universitätskliniken, in die Fachbereiche Neurologie, Innere Medizin, Kardiologie, doch sämtliche Untersuchungen waren ohne Befund. Es verstrich eine lange Zeit, bis schließlich ein Arzt Atlasfunktionsaufnahmen anfertigte und zum Schluß kam, daß beide Ligamenta alaria komplett ruptiert sein müßten, und er vermutete, die Gelenkkapseln C0/C1/C2 sämtlich ebenso. Daraufhin bekam er eine dorsale Fusionsoperation C0 bis C4 mit transartikulärer Magerlverschraubung und seine Beschwerden waren unmittelbar verschwunden. Er litt weiter noch an Konzentrationsstörungen, aber fortan hatte keinerlei Schmerzen mehr, keine brennende Okzipitalneuralgien mehr, keine Kreislaufkrisen, keine Blutdruckabfälle mehr und kaum mehr Schwindel. Die Benommenheit bedurfte mehrere Jahre, bis sie wieder langsam Abklang, ich erkläre mir dies mit großer hypoxischer Schädigung, bei der selbst ein plastisches Gehirn lange Zeit benötigte, um Schaden zu reparieren, zwar mit Defektheilung, doch der Patient lebt heute gut.

Vorab sei noch erwähnt, daß es bereits Studien zu Distorsionsverletzungsfolgen gibt. Eine sehr bekannte und von Gutachtern gerne angewendete Studie befasst sich mit isolierten Alarligamentverletzungen. Leider ist das in vivo selten der Fall. In der Regel erleidet der Patient ein Polytrauma und das hat in der Regel verschiedene strukturelle Verletzungen zur Folge.

Atlantookzipitale Instabilitäten

Aufgrund von Rupturen der Membranen der Articulatio atlantooccipitalis und der Membrana tectoria kann es zu rotatorischen Bewegungen in der atlantookzipitalen Funktionseinheit kommen. Ebenso ist ein Side-Shifting möglich. Die Kondylen des Os occipitale bleiben nicht mehr in den Foveae der Wirbelbogenfüßchen des Atlas. Eine weitere Verletzung die diese Instabilität begünstigt ist die Ruptur der anterioren und/oder posterioren atlantookzipitalen Membran, durch letztere muß übrigens die Vertebralarterie, eine Vernarbung oder Ossification kann zu haltungsabhängiger Stenosierung führen, ein sog. Gefäßkinking.Ebenso kann es zu einer Elongation der Vertebralarterien kommen.

Atlantoaxiale rotatorisch oder translative Instabilitäten

Instabilitäten im Atlantoaxialgelenk können exzentrisch rotatorische (Sub)Luxationen sein, aber auch lateral-translative Luxationen (quasi ein Abrutschen des Atlas zu einer Seite auf den schrägen Gelenkflächen des Axis). Verletzungsmuster können hierbei ein- oder beidseitige Rupturen der Capsulae der Articulatio atlantoaxialis lateralis sein, nicht selten liegt auch eine Ruptur der Gelenkkapsel der Articulatio atlantoaxialis mediana vor. Merke: der Dens ist mit dem vorderen Atlasbogen gelenkig, also durch Faserknorpel verbunden. Eine Ruptur verstärkt die Möglichkeiten der Luxation enorm. Ferner kann das Ligamentum cruciatum atlantis und auch eine Ruptur der Membrana tectoria zu einer AP-Instabilität atlantoaxial führen, dabei kommt es aber auf Höhe des Dens axis noch nicht zwangsläufig zur Einengung des Spinalkanals. Eine AP-Instabilität kann sich durch eine Erweiterung der atlantodentalen Distanz von mehr als zwei Millimeter in Anteflexion zeigen. Ab sieben Millimetern ist eine komplette Ruptur des Lig. transversum atlantis, ab 11 Millimetern eine Zerreißung der Alarligamente anzunehmen. Eine atlantoaxiale Lateralisierung zeigt sich am besten in Seitenneigung, dabei wird sichtbar, wie im AP-Blick der Abstand zwischen lateraler Densbegrenzung und ipsilateraler Massa lateralis atlantis-Begrenzung der »Gelenkspalt« verringert.

Komplexe Densapex-Fehlfunktion

Die Apikalligamente (Crus superiores des Lig. cruciatum atlantis, die median dorsal hinter dem Ligamentum apicis dentis liegen, die Membrana tectoria und nicht zuletzt die Ligg. alaria sorgen dafür, daß der Dens axis stets median an der Ventralkante des Foramen magnum gestellt bleibt. Der Dens axis kann also in der Regel nicht gegen die Medulläre Zone quetschen. Zudem sorgen die Ligamenta alaria dafür, daß auch bei Rotation und Lateralflexion der Dens axis stets zum Os occipitale zentriert und fest an der Ventralkante des Foramen magnum bleibt. Somit sind die densapikalen Ligamente ein Stabilisator, der Vertebra Axis ggü. dem Os occipitale stabilisiert, somit stellt diese multiligamentäre Verbindung ein komplexes Sicherheitsystem über zwei Wirbeletagen dar. Bei einer Ruptur wandert der Dens chaotisch aus der medianen Konfluationslinie und kann somit medulläre Irritationen oder Quetschungen auslösen, selbst wenn in MRT-Befunden der Arachnoidalraum intakt scheint. Um diesen Gelenkverlust zwischen Dens axis und Os occipitale zu beobachten, bietet sich eine röntgenologische transorale Densprojektion in Lateralflexion an, um einzusehen, ob der Dens bei Seitenneigung zu einer Seite »ausschert«.In der Regel liegt eine Kombination verschiedener Gelenkkapselverletzungen und Bänderverletzungen vor.

Fazit zu okzipitoatlantoaxialer Instabilität

Das Vorliegen einer Instabilität im Bereich der Kopfgelenke kann sowohl zu einer direkten mechanischen (intermittierenden) Quetschung der Medulla oblongata führen, aber sie kann ebenso zu einer relativ maskierten (in Normalpositon, Ante- und Retroflexion kaum diagnostizierbaren) Okklusion der Vertebralarterien führen mit all den oben genannten Beschwerden. Mitunter verhindert ein Schutzspasmus des wachen Patienten ein ausgiebiges Disloziieren des Gefüges. Manche Patienten berichteten, daß ihre Beschwerden am häufigsten oder am intensivsten im Schlaf auftraten. Sobald ihre Körper in tiefer Entspannung waren, konnten die Gelenke auseinanderdriften und teils zu schwerwiegender Minderdurchblutung mit hypoxischem Weckreiz mit vollkommener Desorientierung, kortikaler Blindheit, massivsten brennenden Hinterhauptschmerzen, Unfähigkeit zu sprechen, Kreislaufkrisen und Unfähigkeit Extremitäten zu bewegen führen. Patienten schilderten, sie fixierten sich selbst auf einer Liege, um den Kopf stets absolut zentriert zu halten, in selbstgebauten Liegesystemen, um zu überleben.

Anguläre Instabilität und diskreter Segmentkollaps (angular kyphosis)

Eine anguläre segmentale Instabilität, auch Segmentkollaps genannt, kann über den gesamten Bereich der Halswirbelsäule auftreten. Sie entsteht  bei Verletzungen der posterioren Ligamente

. Dazu können weitere Verletzungen das Ausmaß verstärken, wie bspw. die Ruptur der Gelenkkapseln der Zwischenwirbelgelenke. Insb. die Ruptur des Lig. longitudinale posterius kann zu chaotischen Listhesis-Zuständen führen, insb. bei Entspannung der tiefen Hals- (M. colli) und Nackenmuskulatur. Eine segmentale Instabilität kann zu lateraler, anterograder oder retrograder Spondylolisthesis führen mit Kompression der Vertebralarterien.

Höhenminderung

Aufgrund degenerativer Prozesse (auch kausal posttraumatisch) kann es zu Höhenminderungen mit Okklusionen, teils mit Invagination der Vertebralarterien kommen.

Arteria-Vertebralis-Kompessionssyndrom (M47.0+ G99.2*)

Posttraumatisch kann es zu einem meist diskret und nur schwer mittels bildgebender Diagnostik abbildbarem Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom kommen. Die Arterie kann wie bereits (o.) erwähnt durch Luxationen von Wirbeln in ihrem Fluß intermittierend beeinträchtigt werden. D.h. atlantookzipitale Instabilität, atlantoaxiale Instabilität und (oftmals diskrete, weil durch Schutzspasmus bei bildgebender Diagnostik wiederholt maskierter) Listhesen (möglich sind Anterolisthesis, Retrolisthesis, rotatorisch-anguläre-lateral-translative Listhesis; Segmentkollaps) können zu haltungsabhängigen strömungsrelevanten Stenosen führen.

Weitere Hinweise zum Arteria-vertebralis-Syndrom

Bei Vorliegen von VBI-Symptomen (im Prinzip die klassischen Symptome der Kopfgelenksinstabilität) ist der Verdacht eines Arteria vertebralis-Syndroms zu stellen. Dabei lassen sich ätiologisch verschiedene Formen unterscheiden: zum einen das intravaskuläre A.-v.-Syndrom mit arteriosklerotisch oder intima-bedingter Gefäßstenose (Artheriosklerose, als Akutfall die Vertebralisdissketionen, wobei die Vertebralisdissektion häufig als HWS-Traumafolge zu bewerten ist), zum anderen das Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom (M47.0+, G99.2*) mit (teilweise intermittierender) Gefäßkompression unter anderem infolge spondylogener Ursachen wie degenerativen Veränderungen der Halswirbelsäule, Bandscheibenprolaps (zervikocephales Syndrom), Luxationen und Subluxationen (Listhesen der Halswirbelsäule und des kraniozervikalen Übergangs; also Kopf-HWS-Instabilitäten). Instabile Zwischenwirbelverbindungen können durch Verschiebungen/Verdrehungen von Wirbeln gegeneinander aufgrund von ligamentärer und/oder kapsulärer Rupturen sowohl zervikale Kompressionsmyelopathien, als auch intermittierende Perfusionsstörungen (Kompression/Okklusion) der Vertebralarterien mit Minderdurchblutung des vertebrobasilären Versorgungsgebietes verursachen. Dies kann einerseits unkontrollierbar bei Reduktion des Muskeltonus (bspw. während des Schlafens, ggf. mit lebensbedrohlichem hypoxischen Weckreiz) eintreten, aber ebenso bei erhöhter Muskelspannung in statischer Haltung. Als Leitsymptom gilt der zentrale meist plötzlich auftretende Schwindel. Hinzu kommen verschiedene diffuse reversible neurologische Begleitsymptome, wie Depression, Nackenschmerzen, Okzipitalschmerzen, Sehstörungen, Ohrgeräusche, Sensibilitätsstörungen, Übelkeit und Erbrechen, zerebelläre Ataxie. Diese Symptome sind oftmals verbunden mit hohem Leidensdruck und auch vitaler Bedrohung durch mannigfache diffuse Regulationsstörungen wie plötzliche Blutdruckabfälle oder -krisen.

Den Beschwerden gemein ist, daß sie willkürlich in der Regel aufgrund der körpereigenen Schutzspannung nicht reproduzierbar sind und die unspezifische Natur und Gelegentlichkeit macht es für Ärzte schwer, das kompressionsbedigte A.-v.-Syndrom zu erkennen. Zur Ursachenabklärung dient die bildgebende Diagnostik. Ist die MRT-Darstellung der Halswirbelsäule nicht hinweisgebend auf eine kompressionsbedigte Ursache, sollte zur Abklärung der Hämodynamik eine Duplexsonographie und auch eine Angiographie (digitale Subtraktionsangiographie, DSA) mit Funktionsprüfung der HWS in alle Raumrichtungen, Nick- und Rotationsbewegungen, Ante- und Retroflexion, sowie Lateralflexion, unter massiver Muskelrelaxation in Erwägung gezogen werden.

Differentialdiagnostisch sollte insbesondere bei erstmaligem Auftreten der Symptomatik ein akuter Gefäßverschluss oder eine Stenose im Bereich der Arteria subclavia oder Arteria basilaris ausgeschlossen werden. (vergleiche TIA) Bezüglich der Symptomatik kann auch ein Subclavian-Steal-Syndrom in Frage kommen.

Zur Therapie kommen je nach Genese der vertebrobasilären Perfusionsstörung folgende kausale Ansätze:

• bei zervikalem Bandscheibenprolaps (Zervikozephales Syndrom) die Exzision des prolabierten Nucleus pulposus (Nukleotomie)
• bei atlantoaxialer Instabilität, atlantookzipitaler Instabilität, okzipitoatlantoaxialer Instabilität (Densapix-Disruption) die dorsale chirurgische Stabilisierung mittels Stab- oder Plattensysteme
• bei Spondylolisthesis, sowie bei (Mono- oder Multi-)Segmentkollaps im Bereich der restlichen Halswirbelsäule, vorzugsweise ventrale Stabilisierung, Diskektomie mit Einsetzen von Caches und Verriegelungsplatte oder ventrodorsale Stabilisierungseingriffe

Auslenkung der Arteria vertebralis bei Spondylophyten

Als Spätfolge eines HWS-Traumas kann es aufgrund von Narbenbildung des Weichteilgewebes und Deformierungen der Halswirbelkörper mit Entwicklung von Wirbelkörperanbau- und Abstützungsvorgängen in Form von Ostheophytenbildungen zu Beeinträchtigungen des Verlaufs der Arteria vertebralis kommen. Dies kann beispielsweise durch coronare MRT in Form einer Auslenkung durch HWS-Spondylophyten abgebildet werden.

Die Beschwerden, die eine Verletzung der Halswirbelsäule auslösen kann sind vielfältig und abhängig von der Art der Verletzung. Grob läßt sich unterscheiden zwischen zentralnervösen und peripheren Symptombildern, wobei beide sowohl mechanisch durch direkte Kompression von Nervengewebe, als auch vaskulär aufgrund von Durchblutungsstörungen verursacht werden können. Durchblutungsstörungen können verschiedene Ursachen im Bereich der Halswirbelsäule haben. Dazu später mehr.

Zentralnervöse Störungen

Zu den von der Halswirbelsäule ausgelösten zentralnervösen Symptomen gehören die klassischen Basilaris-Symptome, als auch Stammhirnsymptome.

Als Stammhirn werden die dorsalen unterhalb der Großhirnrinde liegenden Bereiche des Gehirns ohne Berücksichtigung des Cerebellums bezeichnet. Zum Hirnstamm gehören das verlängerte Rückenmark (Medulla oblongata), die Brücke (Pons) und das Mittelhirn (Mesencephalon), als Stammhirn bezeichnet wird das Zwischenhirn (Diencephalon) dazugerechnet.

Medulläre Symptome

Die Medulla oblongata („verlängertes Mark“) ist der hinterste Gehirnteil und gehört zum Hirnstamm und damit zum Zentralnervensystem. Sie kann im Bereich der Kopfgelenke bei Verletzungen und Erkrankungen der Halswirbelsäule mechanisch irritiert oder verletzt werden (Commotio spinalis). Im Bereich der Medulla oblongata befinden sich Zentren für die Kontrolle des Blutkreislaufs, der Atmung und für den Nies-, Husten-, Schluck- und Saugreflex, des Erbrechens, sowie Biosensoren, die beispielsweise den Säure-Basen-Haushalt des Körpers regulieren. Medulläre Symptome können ausgelöst werden durch mechanische Scherkräfte bei Instabilitäten im Bereich der Kopfgelenke. Bei Kopfgelenkinstabilitäten kann dieses Verletzungsmuster rekurrent auftreten. Eine Beeinträchtigung der Medulla oblongata kann auch vaskulär bei Perfusionsstörungen im Bereich der Arteria subclavia (Subclavian Steal Syndrome) oder der ihr entspringenden Vertebralarterien, die über Äste neben der Speisung der Arteria spinalis anterior, der Arteria spinalis posterior auch über Äste für die Blutversorgung der Medulla oblongata sorgt (PICA, s.u.). Die paarige Vertebralarterie zieht durch die Querfortsatzlöcher der einzelnen Halswirbel bis zum ersten Halswirbel, dem Atlas, nach dem Sie durch das Querfortsatzloch des Atlas getreten ist, verläuft danach in die Atlasflügelgrube und bildet dabei die sogenannte Atlasschleife, die Endäste ziehen durch die Membrana atlantooccipitalis in den Wirbelkanal und laufen seitlich am verlängerten Mark vorbei, um sich ventral der Medulla oblongata zur unpaarigen Arteria basilaris zu vereinigen. Die Basilararterie bildet einen Zufluß zum Circulus arteriosus cerebri und ist damit ein Gefäß zur Versorgung des Gehirns. Kurz bevor sich die Vertebralarterien zur Basilararterie vereinen, geben Sie jeweils einen Ast, die sogenannte hintere untere Kleinhirnarterie (Arteria cerebelli inferior posterior (PICA)) ab, die Teile des Kleinhirns und des Hirnstamms versorgt. In etwa 10 % der Fälle geht die PICA direkt aus der Arteria basilaris hervor. Der Basilararterie entspringen ebenfalls Äste zur Versorgung des Kleinhirns, die Arteria inferior anterior cerebelli, die höhergelegene Bereiche des Kleinhirns versorgt, sowie die Arteria superior cerebelli für die spitze Oberseite des Kleinhirns. Weitere kleine Äste sind die Arteriae pontis, Rami laterales etc.Perfusionsstörungen im Bereich der PICA führen neben den bereits erwähnten Medulla oblongata assoziierten Symptomen auch zu Kleinhirnsymptomen und zum Wallenberg-Syndrom durch Schädigung der dorsolateralen Bereiche der Medulla oblongata.

Beschwerden des Wallenberg-Syndroms

(Dorsolaterales Medulla-oblongata-Syndrom). Die Symptome treten abhängig vom Ausmaß der Perfusionsstörung (der Hypoxie) in verschieden starker Ausprägung auf. Mitunter treten die Beschwerden plötzlich auf. Die betroffenen Personen haben Schwierigkeiten beim Schlucken (Dysphagie) und beim Sprechen (Dysphonie, Dysarthrie) oder einen unstillbaren Schluckauf resultierend aus der Beteiligung des Nucleus ambiguus. Ipsilateral (auf der Seite des Unterversorgung) sind oft ein Horner-Syndrom (Pupillenverengung (Miosis) und oder Herabhängen des oberen Augenlids (Ptosis)) mit Hemianhidrose (halbseitiger Störung der Schweißbildung) zu beobachten, sowie Sensibilitätsstörung des Gesichts, Gaumensegelparese (Kulissenphänomen), Stimmbandparese (Heiserkeit), und Hemiataxie. Kontralateral kann eine dissoziierte Sensibilitätsstörung (Störung der Temperatur- und Schmerzempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung) bestehen. Manchmal besteht die Tendenz zur Fallneigung zu einer Seite. Doppelbilder und Fokussierstörungen aber auch axiale Vedrehung zwischen Abbild des linken und rechten Auges, also ein verdrehtes Bild (ocular tilt reaction). Diese Zeichen werden zentral vestibulären Schäden (Nervus vestibulocochlearis) zugeschrieben.

Kleinhirn-Irritationen

Tritt im Bereich der Vertebralarterie oder der PICA eine (unter Umständen) passagere (aufgrund von HWS-Instabilität rekurrente) Durchblutungsstörung auf, entstehen Kleinhirnsymptome wie Dreh- oder Schwankschwindel, Störung der Bewegungskoordination (Ataxie), Danebengreifen, Gangunsicherheiten, Störung der Bewegung im Raum, Fallneigung, häufiges Stolpern, Unsicherheit in Dämmerung und Dunkelheit, Muskelschwäche, Zittern, Parästhesien (pelziges Gefühl), Lähmungserscheinungen.

Die Formatio reticularis

Vom Bereich der Medulla oblongata, über den Pons und das Zwischenhirn liegt ein augedehntes diffuses Neuronennetzwerk, die sog. Formatio reticularis, die sich nach vorn ins mediale Vorderhirnbündel fortsetzt. Kerne der Formatio reticularis haben verschiedene Aufgaben. Dazu unten mehr. Der Pons wird von der Basilarisarterie versorgt, die median in einer mittigen Rinne des Pons, des sog. Sulcus basilaris verläuft und zum Zwischenhirn zieht. Funktionell hat die Formatio reticularis neben der Verschaltung der Hirnnervenkerne folgende Aufgaben und Koordinationszentren und besteht einerseits aus sensorischen, andererseits aus motorischen Kernen. Ihre Aufgaben sind

1. das Aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS)

2. Kreislauf- und Atemzentrum (ventrolaterale Formatio reticularis, Prä-Bötzinger-Komplex)

3. Area postrema (Brechzentrum; Verbindungen mit Nucleus tractus solitarii)

4. Extrapyramidale Steuerung der Motorik (Verbindungen mit Kleinhirn, Nucleus ruber, Substantia nigra)

5. Pontine Kontrolle der Miktion (Harnblasenentleerung)

6. Modulation der Schmerzempfindung (via Periaquäduktales Grau (PAG) und Raphe-Kerne)

7. Emotionen (mesolimbische Bahn von der Area tegmentalis ventralis zum Nucleus accumbens)

Besonderes Augenmerk im Hinblick auf die Symptome etlicher HWS-Instabilitätspatienten gilt dem aufsteigenden reticulären Aktivierungsystem. Dieses Aktivierungssystem sendet eine rhythmische Erregung an die kortikalen Pyramidenzellen, dadurch entsteht das, was wir als Wachbewußtsein bezeichnen; jedoch nur, wenn die Frequenz schneller als 6Hz ist, und wir werden immer wacher, je schneller der Rhythmus wird, bis zu etwa 40 Hz. Das ARAS sendet also Wachimpulse, sog. Arousals.Bei einer Schädigung des ARAS wird der Patient unaufmerksam, kann sich nur schwer konzentrieren, ist rasch ermüdbar, er leidet an Reizüberflutung, Angehörige attestieren ihm Unaufmerksamkeit. Er äußert eine unangenehme Benommenheit (häufig wird dies fehlerhaft als Schwindel ausgedrückt). Ist die Schädigung stärker, leidert er an rascherer Ermüdbarkeit, sowie chronischer Erschöpfung, bei noch stärkerer Schädigung des ARAS stellen sich deutliche Vigilanz-Einbußen ein, der Patient wird apathisch, somnolent, soporös oder gar komatös. Der Patient ist oftmals verängstigt über diese Erfahrung und beschreibt seinen Zustand folgendermaßen: “ich fühle mich nicht anwesend”, oder “ich fühle mich nicht (richtig) wach”, oder “ich werde nicht klar im Kopf”, “ich fühle mich wie Dauerbetrunken”, “ich fühle mich wie “äußerlich lebendig und innerlich wie bereits nicht mehr auf dieser Welt”, “ich fühle mich als würde ich schlafen, wo ich doch wach bin”. Solcherlei Bewußtseinseinbußen werden von Patienten mit HWS-Instabilitäten, die mit vaskulären Störungen einhergehen, häufig beschrieben. Diese Beschwerden und auch kardiovaskuläre Krisen führen nur zu verständlich zu Panikreaktionen. Eine direkte Analogie stellt die Düsseldorfer-Leitlinien-Aussage »ich fühle mich wie auf Watte« bei vertebrobasilärer Insuffizienz.

Eine diffus-hypoxische beidseitige Schädigung des Thalamus oder der Formatio reticularis kann zu einem apallischen Syndrom führen.

In Einzelfällen kommt es aufgrund schwerwiegenderen oder immer wiederkehrenden Hypoxien aufgrund passagerer Minderdurchblutung der HWS-Instabilitätspatienten mit A.-vertebralis-Syndrom zum Locked-In-Syndrom oder einer abgeschwächten Form. Das Locked-in-Syndrom bezeichnet einen Zustand, in dem ein Mensch bei erhaltenem Bewusstsein fast vollständig bewegungs-, sprech- oder reaktionsunfähig ist, also sich sprachlich oder durch Bewegungen nicht oder kurzzeitig nicht verständlich machen kann. Der Hörsinn ist dabei meist intakt. Zu den neurologischen Ursachen des Locked-In-Syndroms zählen unter anderem Läsionen im Pons, selten auch im Mittelhirn oder auf beiden Seiten der Capsula interna. Den Läsionen liegt im Allgemeinen eine Gefäßstörung nach einer Thrombose oder eine passagere Minderversorgung der Arteria basilaris zugrunde. (ICD-10: G83.8)

Auf Höhe des Mittelhirns teilt sich die Arteria basilaris wieder auf, und zwar in die beiden Arteriae cerebri posteriores für jede Seite. Jede Arteria cerebri posterior entlässt zunächst die Arteria communicans posterior zur Arteria carotis interna, gibt hierauf einen Ramus temporalis inferior posterior ab, zieht dann an der Innenseite der entsprechenden Großhirn-Hemisphäre entlang und teilt sich schließlich am Isthmus Gyri cinguli in zwei Teile auf: die Arteria occipitalis media, die sich aufteilt in einen Ramus calcarinus und einen Ramus parietooccipitalis und die Arteria occiptialis lateralis. Die Arteria cerebri posterior versorgt somit das Mittelhirn, den hinteren basalen Temporallappen, insbesondere den Hippocampus, den Okzipitallappen, vor allem die Sehrinde und die Radiatio optica, außerdem Teile des Thalamus und anderer in der Tiefe des Gehirns gelegene Strukturen. Nützlich ist die Untergliederung der Arteria cerebri posterior in vier Segmente (“P”: posterior):P1: von der Arteria basilaris bis zum Abgang der Arteria communicans posteriorP2: vom Abgang der Arteria communicans posterior bis zum Abgang des Ramus temporalis inferior posteriorP3: vom Abgang des Ramus temporalis inferior posterior bis zur Aufspaltung am Isthmus Gyri cinguliP4: terminale Äste

Im Hinblick auf die PET-Diagnostik fällt auf, daß bei etlichen Patienten mit Kopfgelenksinstabilitäten isoliert im Versorgungsgebiet der Arteria cerebri posterior Minderperfusionsgebiete insb. im Bereich der Sehrinde, des Mittelhirns und der hinteren basalen Temporallappen gefunden werden können – am ehesten zu deuten als diffuser Zelluntergang aufgrund wiederholter hypoxischer Krisen bei vertebragener Minderversorgung aufgrund wiederholter Okklusionen.

Symptome im Bereich der Arteria cerebri posterior

(Mittelhirn) Treten Durchblutungstörungen im Bereich des vertebrasilären Versorgungsgebietes auf, zeichnet sich das im Bereich des Versorgungsgebietes der Arteria cerebri posterior durch folgende Symptome aus: brennende Schmerzen occipitotemporal.

Nicht eindeutig einordenbare Symptome

Brennende oder ziehende Okzipitalschmerzen

Schmerzen occipital sind m.E. eines der Leitsymptome von HWS-Instabilitäten auch aufgrund wiederholter Okklusionen im Bereich der Vertebralarterien. Manche Patienten beschreiben dies als “Sterbendes Gehirn”.

Geruchsstörungen

Mancher Patient berichtet über extrene Geruchsempfindlichkeit, oder über Anosmie, Kakosmie

Tinnitus

Ein weiteres Leitsymptom ist der immer wiederauftretende manchmal als lagerungsabhängig erkannte Tinnitus, der insb. bei akuten hypoxischen Phasen massiv auftreten kann und entweder relativ kurzfristig, oder auch je nach Ausmaß der Schädigung mehrere Tage oder Wochen persistieren kann.

Periphere Symptombilder

Inwieweit tatsächlich periphere Nervenschädigungen bei Instabilitäten der HWS vorliegen ist nicht ganz so eindeutig, denn sowohl die direkte mechanische Reizung (Torsion, Quetschung) des Hirnstammes bei Kopfgelenksinstabilitäten, als auch das Arteria-vertebralis-Kompressionssyndrom bei HWS-Instabilitäten kann im ZNS Störungen hervorrufen, die einer peripheren Nervenschädigung gleicht. Klassische periphere Symptombilder sind:

• Parästhesien; manchmal über eine Körperhälte beschrieben, manchmal nur einzelne Gliedmaßen, wie Finder, Lippen; manchmal als Rush über das gesamte Gesicht, manchmal halbseitig im Gesicht, manchmal die Kopfhaut

• Schwächegefühle in den Extremitäten, z.B. Bein-Nachziehen, häufiges Stolpern (s.o.), Wegbrechen der Beine, manchmal eine Körperseite, manchmal nur ein Arm, etc. Ein und derselbe Patient kann verschiedene dieser Muskelhypotonien im zeitlichen Verlauf schildern.

Psychische Störungen

Psychische Störungen machen sich in besonderem Maße in einer vermeintlichen Uneinsichtigkeit und einer Befürchtungshaltung breit. Obwohl sämtliche internistischen und orthopädischen Diagnosemöglichkeiten bereits ausgeschöpft sind, beharrt der Patient (zurecht) weiterhin, etwas stimme in seinem Körper nicht. Nicht selten hat er damit recht, denn eine gezielte Diagnostik auf HWS-Instabilitäten führt im Mittel (nach Claussen, 173 HWS-Trauma-Fälle) erst nach 12,49 Voruntersuchungsbefunden zur richtigen Diagnose, dabei waren Untersuchungen in verschiedensten Fachabteilungen aufgesucht worden: in der Reihenfolge der Konsultationshäufigkeit: HNO (78,61%), Orthopädischer Chirurg (78,61%; ohne Befund), Neurologe (68,21%), Röntgenologe (53,18%), Orthopäde (43,35%), Psychiater (26,01%), Internist (21,39%), Unfallchirurg (19,65%), Allgemeinmediziner (17,92%), Neurochirurg (14,45%), Augenarzt (12,14%), Kardiologe (1,73%), Gefäßchirurg (1,16%). Ein Patient mußte davon bei einer Standardabweichung von 11,41 insgesamt 56 Voruntersuchungen über sich ergehen lassen, bevor die richtige Diagnose gestellt werden konnte.

Ein weiteres Problem ist die Angsstörung. Der Patient ist oftmals rastlos und unruhig, da sein vegetatisches Nervensystem beeinträchtigt ist und er eventuell bereits bedrohliche unerklärliche (kopfhaltungsabhängige!) Blutdruckkrisen und -abfälle oder Atemstörungen, wie eine bewußt wahrgenommene Atemtetanie erlebt hat. Etliche Patienten wurden mehrfach von Notdiensten in Krankenhäusern eingeliefert, wo man Sie erfolglos untersuchte. Die typischen Diagnosen lauten dabei: Angststörung, rez. Panikattacken, Hyperventilationssyndrom, Depression, somatische Depression, Hypochondrie oder auch der veraltete Begriff der Neurasthenie. Eine Vielzahl der Patienten war ein- oder mehrfach in Psychiatrischen Anstalten untergebracht, es wurden Antidepressiva, Elektroshock-Behandlung, Verhaltenstherapien angeboten, die alle keinen Erfolg brachten. Als ich das hier schreibe hat sich eine Patientin vor ca. dreieinhalb Monaten aus Verzweiflung das Leben genommen, da sie immer wieder sagte, Ihr Hals knacke furchtbar, sie sei nicht mehr richtig da, sie wolle verschraubt werden, doch sie fand keinen Neurochirurgen. Das muß nicht so sein, sie hat zwei Kinder und einen Mann zurückgelassen, weil man ihr verweigerte die Erfahrung zu machen, die sie erwartete, nämlich eine Besserung durch eine Stabilisierungs-OP.

Fast alle HWS-Instabilitäts-Patienten haben in irgendeiner Form mit Depression und chron. Erschöpfung zu kämpfen.

Kurzgefasst die häufigsten bei Kopf-Hals-Instabilitäten vergesellschafteten Symptome

• Schwindel, Gangunsicherheiten, Drop-attacks, Synkopen
• Benommenheit und quantitativ höhergradige Vigilanzstörungen, “nicht klar, nicht richtig wach zu werden”, »in einer Traumwelt wandelnd«
• Brennende oder stechende Schmerzen im Okzipitalbereich oder temporookzipital, Schmerzen hinter den Augen
• Tinnitus und Sehstörungen, Einschränkungen des Gesichtsfeldes. Sternchensehen, Schlierensehen (Mouches volantes), ocular tilt
• Wahrnehmungsstörungen, Situationsverkennungen, Desorientierung
• Aufmerksamkeitsstörungen
• Rasche Erschöpfbarkeit
• Schlafstörungen, abnormes Schlafgefühl
• Schwächegefühl
• Schmerzen und/oder Missempfindungen in Gesicht, Armen oder Beinen
• Muskelfunktionsstörungen
• Krämpfe (Spasmen)
• Kreislaufkrisen, Blutdruckabfälle, Schockzustände
• Schluckbeschwerden, häufiges Verschlucken
• Drop-Attacks (Ohnmachtsanfälle), Ohnmachtsneigung
• Heiserkeit, Räusperzwang
• Atemstörungen

Diese heterotropen Symptome, die aus den verschiedensten Fachdisziplinen stammen, unterwandern regelmäßig die Glaubwürdigkeit der Patienten. Doch gerade bei wiederholter passagerer Durchblutungsstörung oder mechanischen Irritationen im Bereich des Hirnstamms ist für dergestalte Leiden zeichnend, daß kein objektivierbarer Beweis erbracht werden kann. Die meisten Untersuchungsmethoden bleiben regelmäßig ohne Befund. Häufig bringen weder Farb-Duplex-Sonogramm, noch MR-A einen Befund. Warum das so ist, möchte ich weiter unten erklären. Lediglich Glucose-PETn des Gehirns zeigen mit einer Regelmäßigkeit pathologische Befunde, die aber nicht eindeutig zuordenbar sind. Warum dies mit PET-Untersuchungen gelingt liegt an der Beschaffenheit der Untersuchung. PET-Befunde zeigen diffuse großflächige Zelluntergänge in Form einer verminderten Stoffwechselrate auch noch lange Zeit nach Hypoxien, da sie direkt die Gehirnaktivität abbilden; im Ggs. dazu werden bei intrakraniellen CTn diese großflächigen aber geringgradigen Ausdünnungen kaum abbildbar, im CT wäre lediglich eine geringfügige Volumenminderung der Gehirnmasse bei diffus hypoxischen Schädigungen zu beobachten. Das erklärt, warum selbst CTs von Beinahe-Ertrunkenen in appallischen Residualzuständen oftmals relativ unauffällige CT-Befunde aufweisen, obgleich schwere – aber eben diffuse – Schädigungen eingetreten sind.

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• Beschreibung der Kopfgelenke und weiterführende Informationen

Über “Wirbel-”Instabilitäten, Verletzungen und Erkrankungen der oberen Halswirbelsäule

• Symptome (C0-C4) bei Instabilitäten, Verletzungen und Erkrankungen der obersten Halswirbel und speziell der Kopfgelenke (Kopf-Hals-Übergang und C1-C2
  
• Diagnostik bei Verdacht auf Kopfgelenksinstabilitäten
• Therapie bei Kopfgelenksinstabilitäten

Über die Anatomie der Halswirbelsäule

• Inhaltverzeichnis zum kleinen HWS-Anatomie-Kurs
• Terminologisches Inhaltsverzeichnis (Medizinische Fachbegriffe, und wo sie aufgeführt werden)
• Die obere Halswirbelsäule: was sind die Kopfgelenke?

Patienten helfen und werden geholfen

• Zum Diskussionsforum
• Patientenberichte/Erfahrungsberichte

Der genaue Link hierzu lautet: http://forum.kopfgelenke.de/phpBB3/viewforum.php?f=12

Sie können im Forum auch selbst Berichte und Kommentare veröffentlichen, soweit Sie mit der Halswirbelsäule, insbesondere mit den Kopfgelenken in Zusammenhang stehen.

• Gelenkverbindung zwischen Kopf und erstem Halswirbel (Nickbewegungen)
• Gelenkverbindungen zwischen erstem (obersten) und zweitem (zweitobersten) Halswirbel (Drehbewegungen des Kopfes)

Umgangssprachlich könnte man mit dem Begriff Kopfgelenke den Bereich der Halswirbelsäule vom Ansatzpunkt des obersten Halswirbels am Kopf (der Schädelbasis, besser des Hinterhauptsbeines), sowie des ersten (obersten) Halswirbels und des zweiten (zweitobersten) Halswirbels und die Gelenke zwischen diesen Wirbeln bezeichnen.

Diese Gelenke bewirken die Beweglichkeit des Kopfes um alle drei Raumachsen (transversale, longitudinale und sagittale Achse).

Lesen Sie mehr zur Anatomie der Halswirbelsäule

• Inhaltsverzeichnis zur kompletten Anatomie der Halswirbelsäule
• Abschnitte über Atlas (oberster, erster Halswirbel), Axis (zweiter Halswirbel) und Kopfgelenke

Lesen Sie über das Krankheitsbild der Kopfgelenksinstabilitäten

• Symptome bei Instabilitäten und fixierten Dislokationen innerhalb der Kopfgelenke
• Diagnostik von Instabilitäten der Kopfgelenke

Instabilitäten entstehen innerhalb diesen anatomischen Gebietes vornehmlich durch:

• Verletzung/Ruptur des Dens-Gelenks (kapsuläre Verbindung des Dens axis mit dem vorderen Atlasbogen) im Rahmen eines Dens-Traumas (Capsulae der Articulatio atlantoaxialis mediana)
• Verletzung/Ruptur der Membrana atlantooccipitalis anterior oder
• Verletzung/Ruptur des Ligamentum apicis dentis, bzw. eines Dens-Spitzen-Traumas
• Verletzung/Ruptur der Membrana tectoria
• Verletzung/Ruptur der Gelenkkapseln atlantookzipital (Capsulae der Articulationes atlantooccipitales)
• Verletzung/Ruptur der Gelenkkapseln atlantoaxial (Capsulae der Articulationes atlantoaxiales laterales)
• Verletzungen der Ligamenta alaria

Instabilitäten der Halswirbelsäule können zu direkten mechanischen (wiederkehrenden) Verletzungen im Bereich des Hirnstammes führen. Instabilitäten im Bereich der mittleren und unteren Halswirbelsäule können durch Spondylolisthese, also Wirbelgleiten, zu Okklusionen, also zu Verengungen oder wiederkehrende Verschließungen im Bereich der Vertebralarterien führen, mit klassischen Zeichen vertebrobasilärer Insuffizienz, vertebrobasilärer Ischämiezeichen, zu Okkzipitalschmerzen, brennendem Gefühl im Bereich des Kopf-Hals-Übergangs, des Hinterkopfes, zu Verwirrung, Benommenheit, etc. Diese Arterienabklemmung kann jedoch auch im Bereich der oberen HWS und des Kopf-Hals-Übergang die Beschwerden verursachen.

Es läßt sich oft nicht eindeutig sagen, ob die Störungen durch isolierte mechanische Schädigungen des Hirnstamms aufgrund von isolierten Wirbelgleiten im Bereich der oberen Halswirbelsäule oder aufgrund von Durchblutungsstörungen bei Wirbelgleiten mit Einengung der Vertebralarterien an verschiedenster Stelle im gesamten Halswirbelsäulenabschnitt entstehen. D.h. eine Flußstörung durch Wirbelgleiten kann zwischen C6/C7 die selben Symptome verursachen wie zwischen C0/C1 (am Durchgang durch die posteriore Membran).

Chirurgische Behandlung bei atlantookzipitalen und atlantoaxialen Instabilitäten (und kombinierten occipito-atlanto-axialen Instabilitäten)

Auch wenn keine atlantookzipitale Instabilität vorliegt, würde ich dazu tendieren, das Hinterhauptsbein mit in die Stabilisierung aus kräftemechanischen Gründen mit einzubinden.

Ventrale (transorale) oder dorsale Stabilisierung (Instrumentierung).

Das heißt posteriore Fusion mit Stab- und oder Plattensystemen von C0 (Hinterhaupt) bis mindestens C3. Dazu transartikuläre C1-C2-Verschraubung nach Magerl und winkelstabile Verankerung der Magerlschrauben an dem Stab- oder Plattensystem. Alternativ Pedikelschrauben C2 und Isthmus-Schrauben C1.

Zusätzlich wäre noch die weitergehend stabilisierende Möglichkeit von Halifax-Klammern eine mitunter sinnvolle Option. Sollten aus anatomischen Gründen Schrauben nach Magerl nicht möglich sein, wären auch Isthmusschrauben und Pedikelschrauben eine mögliche Kombination das Bewegungssegment C1/C2 kurzfristig zu stabilisieren.

Unbedingt zu beachten ist, daß als definites Ziel bei einer Instabilitätsverletzung eine vollständige Spondylodese von C0-C3 (oder weiter) anzustreben ist, da in den allermeisten Fällen die Zeit kurz ist, bis aufgrund der zwangsläufigen wiederholten Mikroimpulse und der daraus resultierenden Haarrisse in den Schrauben, diese brechen können. Dabei ist zu beachten, daß der Raum für eine Reinstrumentierung, eine Revision mit neuen transartikulären C1/C2-Schrauben, im Atlas sehr sehr begrenzt ist und oftmals nicht möglich ist, noch einmal Magerlschrauben zu setzen.

Deshalb gilt, sofort eine Verknöcherung der instabilen Segmente anzustreben.

Dorsale Stabilisierung C0-C3(…)

Operative Behandlung durch Fixierung der Halswirbel/Schädelbasis durch Stabsysteme z.B. von posterior. Anbieter solcher Systeme sind u.a.

• Synthes/Axon, CerviFix
• Ulrich Ulm/Neon

Mit transartikulärer Verschraubung mit C1-Massa-lateralis-Schrauben (Magerlschrauben) oder C2 Pedikel- bzw. Isthmusschrauben. Mit zusätzlicher Knochenspananlagerung C0-C1 und C1-C2.

Dorsale Verschraubung mit Lochplatten C0-C3(…)

Mit transartikulärer Verschraubung mit C1-Massa-lateralis-Schrauben (Magerlschrauben) oder C2 Pedikel- bzw. Isthmusschrauben. Mit zusätzlicher Knochenspananlagerung C0-C1 und C1-C2

Dorsoventrale Fusion der gesamten HWS

Ein oftmals unentdecktes Wirbelgleiten im Bereich der unteren und mittleren HWS kann mit daraus resultierenden Perfusionsstörungen im Bereich der Vertebralarterien identische Symptome wie die klassische Kopfgelenksinstabilität verursachen. In diesem Fall ist eine vollständige Versteifung möglicherweise Mittel der Wahl

Konservative Behandlung

Tragen eines Halo-Fixateurs über mehrere Wochen.

Pathophysiologisch ist die Zerreissung der Articulatio trochoidea des Dens axis und/oder des Ligamentum apicis dentis oder der Ligamenta alaria (jedoch in Kombination mit Zerreissungen von Gelenkkapseln C0/C1 oder C1/C2 oder des Lig. apicis dentis)  ursächlich für die Beschwerden.

Deshalb ist entgegen des vielerorts gepriesenen  Rates einer schnellen Re-Mobilisierung eine Langzeit-Immobilisierung das Mittel der Wahl, um ggf. Verletzungen am vertikalen atlantooccipitalen oder occipitoaxialen-Haltesystem und insbesondere am Dens-Gelenk auszuheilen. Nicht geheilte Faserstrukturverletzungen führen oftmals zu bleibenden Instabilitäten.